diagnose
  kollajenöz kolit
 
Kollejenöz kolit

 

•         İlk kez 1976’da Lindstrom tarafından ifade edilmiştir. Oldukça nadir bir durumdur. Kronik sulu ishali olup görüntülemelerde ve kolonoskopik incelemede herhangibir patoloji tespit edilemeyen kişilerde akla gelmelidir.

•         Bu hastalarda görünür mukozal hasar olmadığı halde kolonun çeşitli bölgelerinden rastgele biyopsiler alındığında tipik inflamatuvar değişiklikler olduğu anlaşılır. Belirgin mukozal harabiyet olmaması nedeni ile dışkı kansız ve mukussuz olur.

•         Mikroskopik kolit olarak ta adlandırılmıştır.


 

•         Biyopside kolonik epitelde lenfositik infiltrasyon olduğu görülür.

•         Subepitelyal kolajen yapıda belirgin kalınlaşma göze çarpar.

•         İshalin kolajen birikiminden çok inflamasyona ikincil geliştiği düşünülmektedir.

•         Benzer şekilde ince barsak tutulumu da görülmektedir.

•         Bazı vakalarda mukozadan sekrete edilen vasküler endoteliyal büyüme faktörü (VEGF) düzeylerinde belirgin artış olduğu tespit edilmiş, bunun fibrozis gelişiminden sorumlu olabileceği ileri sürülmüştür.

 

•         Toplumda görülme sıklığı 19/100 000 olarak bulunmuştur. Bu sıklık ilerleyen yaşla birlikte artmaktadır.

•         Kadınlarda erkeklere göre 20 kat daha fazla görülmekte.

•         Çoğunlukla 40 yaş üstünde karşılaşılmakta.

 

•         KLİNİK:

–        Çoğunlukla kansız ve mukussuz sulu ishal.

–       Bazen ince barsak tipinde bol miktarda olabilmekte (~ 1500 cc).

–       Çoğunlukla uzun süre irritabl barsak sendromu olarak takip edilmekte, bu nedenle tanı gecikmektedir.

–       Vakaların >%40’ında kilo kaybı ortaya çıkmakta.

–       Gaita inkontinans olabilmektedir.

 

•         ETİYOLOJİ:

–       İlaçlar ? (NSAİİ, SSRI grubu antidepresanlar,...)

–       Otoimmun ? (Birlikte Gluten enteropatisi, RA, pernisiyöz anemi, otoimmun tiroidit, ...) Diğer taraftan glutensiz diyetin hiçbir katkısının olmadığı görülmüş.

–       Epitelyal inflamasyon ve submukozal kollajen birikimi nedeni ile mukozadan sodyum ve potasyumun emilemediği, ishalin bu sebeple ortaya çıktığı gösterilmiştir. Yine bu hastalarda klor emiliminin sekresyonun gerisinde kaldığı bulunmuştur.

–       Mukozal VEGF artışı; fibrozis artışı.

 

Ayrıcı Tanı:

•         Gluten enteropatisi

•         Giardiazis

•         İrritabl barsak hastalığı

•         Crohn hastalığı

•         Hipertirodi

•         İskemik kolit

•         Laksatif kullanımı (herbal)

 

Laboratuar:

•         Anemi

•         Hipokalemi

•         Yüksek sedimentasyon

•         Malabsorpsiyonun diğer bulguları

•         Otoantikorların varlığı (antiparietal hücre Ab, anti TG Ab, anti TPO, anti endomisium Ab)

•         Tüm görüntüleme yöntemlerinde normal bulgular.

•         Biyopsi özellikle rektosigmoid alan ve sağ kolondan alınmalıdır.

 

BİYOPSİ:

–       Lamina propriada lenfosit, plazma hücresi ve eozinofil topluluklarından oluşan inflamasyon.

–       İntraepitelyal lenfositoz (Beyaz oklar).

–       Epitelde harabiyet (mikroskopik)

–       İnflamatuvar barsak hastalığında görüldüğü düzeyde olmasa da hafif kript deformasyonu gözlenebilmekte.

–       Lamina propriyada > 10 µm kollajen tabakası (Siyah oklar).

TEDAVİ:

•         1. Basamak: Anti-diarrheal ilaçlar ve diyet

–       Loperamid

–       Diphoxylate/atropine (Lomotil)

•         2. Basamak: Bismuth subsalicylate, mesalamin,

                        kolestiramin                     

–       Pepto-Bismol 3x1 tab/gün (1-2 ay boyunca, vakaların %90’ında etkili)

–       Salofalk (meselamin); 3 gr/gün

–       Kolestran 8 gr/gün (Özellikle safra asit malabsorpsiyonu olanlarda)

•         3. Basamak: Steroid

–       Budenosid (2 ay)

–       Yüksek doz prednizolon (1 mg/kg, 2 hafta)

•         4. Basamak: İmmunsupresif tedavi

–       Azotiyopurin

–       6-merkaptopurin

Cerrahi girişim

 
 
  Bugün 4 ziyaretçi (5 klik) kişi burdaydı!  
 
=> Sen de ücretsiz bir internet sitesi kurmak ister misin? O zaman burayı tıkla! <=